به نقل از «ایرنا»

کشف سازوکار ضدپیری

تاریخ انتشار: ۱۵ آبان ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۳۴۶۲۳۴

به گزارش گروه علم و آموزش ایرنا از وبگاه سای‌تِک‌دِیلی (SciTechDaily)، یک تیم چندملیتی به سرپرستی دانشمندان دانشگاه کالج لندن، سازوکار (مکانیسم) جدیدی را کشف کرده‌ است که پیری طبیعی سلول‌های ایمنی، یکی از ۹ نشانه پیری، را کُند می‌کند و حتی شاید از آن جلوگیری ‌کند.

این سازوکار عمر سیستم ایمنی را افزایش می‌دهد

به گفته محققان، کشف آزمایشگاهی (سلول‌ها) و موفقیت در آزمایش روی موش‌ها غیرمنتظره بود.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

آن‌ها معتقدند استفاده از این سازوکار ممکن است عمر سیستم ایمنی بدن را افزایش دهد و افراد را قادر به زندگی سالم‌تر و طولانی‌تر کند؛ همچنین می‌تواند به‌عنوان درمانی برای بیماری‌هایی مانند سرطان و زوال عقل استفاده شود. یافته‌های آن‌ها به‌تازگی در مجله زیست‌شناسی سلولی طبیعت  (Nature Cell Biology) منتشر شده است.

دکتر اَلِسیو لانا (Alessio Lanna)، استاد افتخاری بخش پزشکی کالج دانشگاهی لندن، گفت: سلول‌های ایمنی همیشه در حالت آماده‌باش کامل و مبارزه با عوامل بیماری‌زا هستند. آن‌ها برای اینکه مؤثر باشند باید چندین دهه در بدن باقی بمانند؛ اما استراتژی‌های به‌کار گرفته شده برای انجام این محافظت در سراسر زندگی، تا حد زیادی ناشناخته هستند.

دکتر لانا اضافه کرد: در این پژوهش، ما به دنبال یافتن سازوکارهایی برای اعطای طول عمر به سلول‌های سیستم ایمنی، معروف به سلول‌های T، در شروع پاسخ ایمنی در برابر یک آنتی‌ژن، ماده خارجی که توسط مکانیسم‌های نظارت ایمنی دفاعی بدن شناسایی می‌شود، بودیم.

چرا سیستم ایمنی پیر می‌شود؟

هر کروموزوم یک کلاه محافظ به نام تلومر دارد که یک توالی دی‌اِن‌اِی خاص است و هزاران بار تکرار می‌شود. این توالی دو کارکرد دارد؛ اول اینکه از نواحی کُدکننده کروموزوم‌ها در برابر آسیب محافظت می‌کند و دوم اینکه به عنوان یک ساعت پیرشدگی (aging clock) عمل می‌کند که تعداد تکرارها (همچنین به‌عنوان تقسیم شناخته می‌شود) را که یک سلول می‌تواند انجام دهد، تنظیم می‌کند.

سلول‌های T (نوعی گلبول‌ سفید یا سلول‌های ایمنی)، مانند سایر سلول‌ها، تلومرهایی دارند که با هر تقسیم سلولی کوتاه می‌شوند (ساییدگی تلومر). وقتی تلومرها به طول بحرانی می‌رسند، سلول تقسیم‌شدن را متوقف می‌کند و وارد پیری می‌شود؛ این فرآیندی است که توسط سیستم ایمنی دفع می‌شود یا در شرایطی تغییریافته و ناکارآمد باقی می‌ماند.

سیستم ایمنی دیگر به طور مؤثر عمل نمی‌کند و این منجر به عفونت‌های مزمن، بیماری‌های سرطانی و مرگ می‌شود. ساییدگی تلومر به‌عنوان یکی از نشانه‌های پیری توصیف شده است.

نتایج پژوهش

محققان در این پژوهش، در شرایط آزمایشگاهی، قدم اول را برای پاسخ ایمنی لنفوسیت‌های T در برابر یک میکروب (عفونت خارجی) برداشتند. آن‌ها به طور غیرمنتظره‌ای، واکنش انتقال تلومر را بین دو نوع گلبول سفید، در وزیکول‌های خارج‌سلولی (ذرات کوچکی که ارتباط بین سلولی را تسهیل می‌کنند) مشاهده کردند.

یک سلول ارائه‌دهنده آنتی‌ژن (APC)، متشکل از سلول‌های B، سلول‌های دندریتیک یا ماکروفاژها، به‌عنوان یک اهداکننده تلومر به لنفوسیت T یعنی سلول گیرنده تلومر عمل می‌کند. با انتقال تلومرها، سلول T گیرنده دارای عمر طولانی و ویژگی‌های حافظه و سلول‌های بنیادی شد و سلول T را قادر ساخت تا در درازمدت از میزبان در برابر عفونت کُشنده محافظت کند.

واکنش انتقال تلومر، تلومرهای خاصی را حدود ۳۰ برابر بیشتر از «تلومراز» گسترش داد. تلومراز تنها آنزیم سنتز دی‌اِن‌اِی است که به حفظ تلومر در سلول‌های بنیادی، سلول‌های سیستم ایمنی بدن، اختصاص دارد و در بافت جنینی، سلول‌های تولیدمثل و اسپرم یافت می‌شود.

پروفسور لانا توضیح داد: واکنش انتقال تلومر بین سلول‌های ایمنی نشان می‌دهد که سلول‌ها قادر به تبادل تلومرها به‌عنوان راهی برای تنظیم طول کروموزوم قبل از شروع فعالیت تلومراز هستند. این امکان وجود دارد که پیری به سادگی با انتقال تلومرها کُند یا درمان شود.

استفاده از سازوکار جدید

با کشف مکانیسم جدید ضدپیری، همان تیم پژوهشی دریافتند که وزیکول‌های خارج‌سلولی تلومر را می‌توان از خون پاکسازی کرد. هنگامی که آن‌ها به سلول‌های T اضافه شدند، فعالیت‌های ضدپیری را در سیستم ایمنی انسان و موش نشان دادند.

محققان کشف کردند (در سلول‌های انسان و موش) که آماده‌سازی وزیکول خارج‌سلولی خالص‌شده ممکن است، به تنهایی یا در ترکیب با یک واکسن تجویز شود و این حفاظت ایمنی طولانی‌مدت ممکن است از نیاز به واکسیناسیون مجدد جلوگیری کند.

از سوی دیگر، می‌توان واکنش انتقال ‌دهنده تلومر را به صورت مستقیم در سلول‌ها تقویت کرد. دانشمندان به پژوهش‌های بسیار بیشتری نیاز دارند؛ ولی می‌گویند که این امکان اَشکال جدید درمان‌های پیشگیرانه برای پیری و سن سیستم ایمنی را نشان می‌دهد.

پروفسور لانا در پایان گفت: بیش از ۴۰ سال است که بر روی زیست‌شناسی (بیولوژی) تلومر مطالعه شده است. به مدت چندین دهه، یک آنزیم منفرد، تلومراز، به‌عنوان تنها مکانیسم مسئول افزایش طول تلومر و حفظ آن در سلول‌ها شناخته شده است. نتایج پژوهش ما روشن می‌کند که چگونه یک سازوکار متفاوت برای گسترش‌ تلومرها نیازی به تلومراز ندارد و چطور هنگامی که تلومراز هنوز در سلول غیرفعال است، عمل می‌کند.

برچسب‌ها سیستم ایمنی بدن پژوهش دانشگاه کالج لندن فناوری پیری زودرس برگزیدگان علم بهداشت و سلامت

منبع: ایرنا

کلیدواژه: سیستم ایمنی بدن پژوهش دانشگاه کالج لندن فناوری پیری زودرس برگزیدگان علم بهداشت و سلامت سیستم ایمنی بدن پژوهش دانشگاه کالج لندن فناوری پیری زودرس برگزیدگان علم بهداشت و سلامت سلول های ایمنی واکنش انتقال سیستم ایمنی سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.irna.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «ایرنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۳۴۶۲۳۴ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

کشف تکنیکی جدید برای تغییر گروه خونی اهدایی

پژوهشگران ترکیبی از آنزیم‌های تولیدشده توسط گونه‌ای باکتری‌های موجود در روده انسان را شناسایی کردند که در مطالعات آزمایشگاهی می‌توانند سلول‌های قرمز خون را با بازده بالا به نوع O تبدیل کنند.

به گزارش زومیت، سلول‌های قرمز خون مانند تقریبا تمام سلول‌های بدن انسان با ساختارهای قندی منحصربه‌فردی پوشیده شده‌اند. این ساختارها از فردی به فرد دیگر متفاوت هستند و برخی دارای ساختارهای نوع A هستند و برخی ساختارهای نوع B را دارند. برخی هر دو ساختار نوع A و B را دارند و برخی هیچ‌یک از این ساختارها را ندارند و در گروه O قرار می‌گیرند.

سیستم ایمنی که هرگز با انواع A یا B برخورد نکرده باشد، در صورت مواجهه با آن‌ها به این سلول‌ها حمله می‌کند و آن‌ها را از بین می‌برد، درحالی‌که گروه خونی O را بیشتر دریافت‌کنندگان بدون مشکل می‌پذیرند.

به دلیل این تطبیق‌پذیری، ذخایر خون نوع O اغلب مصرف می‌شود، خصوصا در شرایط اضطراری که پزشکان باید بدون دانستن گروه خونی بیمار سریع عمل کرده و جان او را نجات دهند.

تبدیل سلول‌های قرمز خون به نوع عمومی O ایده جدیدی نیست. در سال ۱۹۸۲ دانشمندان آنزیمی را در دانه‌های قهوه شناسایی کردند که می‌توانست قندهای سطحی سلول‌های نوع B را حذف کند. اما آن واکنش آنزیمی بسیار ناکارآمد بود و استفاده از آن در مقیاس بزرگ ممکن نبود.

 همچنین برخلاف وعده‌های اولیه نگرانی‌هایی درمورد ایمنی آن مطرح شد. به دلایل ناشناخته، با اینکه تقریبا کل آنتی‌ژن‌های سلول‌های خون اهداکننده حذف می‌شد، گاهی اوقات خون اهدایی با گیرندگان همچنان ناسازگار بود. بنابراین، دانشمندان به نقطه شروع برگشتند و آنزیم‌های دیگری را در مجموعه باکتری‌های روده شناسایی کردند.

مشکلی که وجود دارد این است که تا سال ۲۰۲۲ بیش از ۴۰ سیستم گروه خونی به غیر از سیستم ABO و فاکتور RH شناسایی شده است. حتی در گروه‌های خونی A و B، ساختارهای قندی با طول‌ها و چگالی‌های متفاوت روی غشای سلول‌های قرمز خون وجود دارد.

پژوهشگران برپایه پژوهش‌های گذشته چندین آنزیم کاندیدای ساخته‌شده توسط باکتری آکرمانسیا موسینیفیلا (Akkermansia muciniphila) را انتخاب کردند و سلول‌های قرمز خون از چندین اهداکننده و زیرگروه‌های مختلف A و B را درمعرض آن‌ها قرار دادند.

آنزیم‌ها با غلظت‌های بالای سلول‌های قرمز خون و در دمای محیط و فقط به مدت ۳۰ دقیقه انکوبه شدند و این امر موجب بهبود فرآوری طولانی‌تر و شرایط کمتر کارآمد کاندیداهای قبلی شد. این شرایط ملایم بدون استفاده از افزودنی‌ها (برای مثال دکستران) به همراه کارآیی بالای آنزیم، از پارامترهای مهم امکان‌سنجی در کاربردهای بالینی هستند.

حذف ساختارهای قندی بلند علاوه بر آنتی‌ژن‌های کوتاه‌تر و متعارف گروه‌های خونی A و B، ناسازگاری سلول‌های نوع B تیمارشده با نمونه‌های پلاسما را به کمتر از ۹ درصد رساند و از شدت واکنش‌ها کاست.

آنزیم‌های انتخابی علاوه بر آنتی‌ژن‌های کوتاه‌تر و متعارف A و B، تمام چهار ساختار قندی شناخته‌شده A و B را حذف کردند. حذف ساختارهای قندی طولانی ناسازگاری سلول‌های نوع B تیمارشده با نمونه‌های پلاسما را به کمتر از ۹ درصد رساند و از شدت واکنش‌ها کاست.

برای درک این موضوع که چرا بخش کوچکی از سلول‌های قرمز خون ظاهرا بدون قند همچنان با پلاسمای گروه خونی O واکنش متقابل دارند و برای بهبود روند تبدیل سلول‌های گروه خونی A به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.

با‌این‌حال، پژوهشگران می‌گویند مطالعه جدید آن‌ها با شناسایی آنزیم‌هایی که انواع بیشتری از آنتی‌ژن‌های A و B را حذف می‌کنند، به تولید خونی که با همه گروه‌های خونی سازگار باشد، کمک می‌کند.

گروهی از پژوهشگران در سال ۲۰۲۲ در شرایط آزمایشگاهی از استراتژی مشابهی (با آنزیم‌های متفاوت) برای تبدیل ریه‌های اهدایی از گروه خونی A به گروه خونی O استفاده کردند. پژوهش جدید ممکن است این تلاش‌ها را به‌قدر کافی بهبود دهد که استانداردهای ایمنی موردنیاز برای کارآزمایی‌های پیوند عضو در انسان را برآورده سازد.

سلول‌های قرمز خون رشدیافته در آزمایشگاه نیز در کارآزمایی‌های بالینی تحت آزمایش قرار دارند تا مشخص شود که آیا ماندگاری آن‌ها بیشتر از خون اهدایی است یا خیر. اگر این‌طور باشد، این دستاورد می‌تواند تقاضا برای ذخایر خون را کاهش دهد و همچنین به بیمارانی که به تزریق مکرر خون نیاز دارند، کمک کند دچار عوارض نشوند.

یافته‌های مطالعه در مجله‌ی Nature Microbiology منتشر شده است.

کانال عصر ایران در تلگرام